在人体的生理条件下，血中至少98%的尿酸以单钠尿酸盐的形式存在，其溶解度约为/dl（380μmol/L），另外有4%~5%与血浆蛋白可逆性结合。所以血液中尿酸盐的溶解度为/dl，超过7mg/dl就有可能在关节内、关节周围、肾脏等组织沉积致病。

所以在正常的临床下，不分性别、年龄、种族等，我们都将血尿酸＞7mg/dl称为高尿酸血症，只有10%左右的高尿酸血症患者会出现急性痛风，但是即使不出现急性痛风，也可能会出现尿酸盐结晶沉积在关节、肾脏造成对关节和肾脏的影响，以及对心血管等形成伤害，同时伴发高血压、高血脂和高血糖等代谢性疾病等。

在讨论如何才能让尿酸恢复正常的话题时，我们先讨论高尿酸血症血清尿酸增高的机制，有病因才能找到方法。正常情况下，尿酸的产生和清除呈动态平衡，血清尿酸维持在正常范围，但是如果尿酸生成增多、增速和（或）排泄减少、减慢；或虽已经排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，都有可能让血液中尿酸增高。

从尿酸滞留、蓄积、排泄与生成来看，高尿酸血症可以分为三种类型：

排泄减少型：经肾脏的尿酸排泄量过少，导致尿酸滞留量过多；

生成增多型：排泄功能正常，生成的尿酸超过排泄能力而导致尿酸滞留量过多；

混合型：排泄能力低下和尿酸生成过量混合出现的类型。

尽管日常的高尿酸血症大多数都是排泄减少型，与生成增多型的界限越来越不明显，表现上看是尿酸排泄能力低下，但主要的是尿酸过量导致高尿酸血症的越来越多。

不管是什么类型，在进行治疗时，就要弄清楚为什么尿酸排泄减少或生成增多。而另外一方面，尿酸高的原因还有病因不明的原发性高尿酸血症和病因明确的继发性高尿酸血症，目前临床上90%以上的患者是原发性高尿酸血症。

继发性高尿酸血症就是由于其他疾病或药物导致的尿酸生成过多或排泄低下，比如尿酸生成过多的原因有白血病、多发性骨髓炎、溶血性贫血等血液疾病和先天性酶遗传疾病等，一旦患上这些疾病，因为细胞本身就被大量破坏，尿酸生成就增多。

而慢性肾功能不全的患者中，由于肾功能低下而也引发的尿酸排泄减少占绝大多数。这种情况下，不仅仅是尿酸，包括尿素氮在内的氮化合物的排泄都低下，另外，利尿降压药，结合药、降脂药、抗帕金森病药等药物也可能让尿酸的排泄减少。