多囊卵巢会有遗传的可能吗？有女性朋友咨询：“我今年28岁，婚后2年，体重增加约10kg，月经逐渐变得不规律，在没有避孕的情况下，一直未能怀孕。到医院就诊，诊断为多囊卵巢综合征。我母亲也患肥胖和2型糖尿病，年轻时做B超的医生告诉她卵巢有多囊。请问，这是不是遗传病？患上多囊与基因有关吗？如果生个女儿，会不会也得这个病？”

　　多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征。

　　主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮，是很常见的女性内分泌疾病。研究发现，在PCOS女性的直系亲属中其母亲和姐妹的PCOS患病率远高于一般人群的发病率。

　　那么，PCOS究竟是不是带有遗传因素呢？患上多囊与基因有关吗？

　　目前研究发现，多囊卵巢综合征是一种可遗传的疾病。它有种族的倾向性、家族聚集性和孪生相似性。

　　分子遗传学的研究也发现了大量易感基因和PCOS发病有关。说明在很多患者中存在一些和这个疾病相关的基因结构和功能发生了变化。但这里我们要强调一点，PCOS不是那种典型的单基因病或染色体病，它和高血压、糖尿病、风湿病等慢性病一样，属于多基因病。这类疾病有一定的遗传因素，家族发病率高于人群发病率，但其发病都以一定的环境条件为诱因，遗传因素在其中所起的作用各异，通常是若干基因微效作用的累加效应。

　　从目前的研究来看，除了CYP21A2以外，科学家还没发现哪些基因多态性与多囊相关(CYP21A2基因缺陷会导致先天性肾上腺皮质增生，脱氢表雄酮分泌增多，每100个高雄女性中有1~9个)。

　　但是营养基因组学还告诉我们，基因甲基化率的程度高低，实际上也会影响基因的表达。说得简单点，就是基因序列完全一样的两个人，也会由于饮食营养状况的不同而导致基因往不同的方向表达。

　　新的研究已经证实，多囊女性的卵泡颗粒细胞AMH基因甲基化率比健康女性低43%，这意味着卵泡颗粒细胞能合成更多AMH。另外就是促黄体生成激素受体基因的甲基化率下降，这可以使得促黄体生成激素受体高表达，进而灵敏响应促黄信号。

　　基于脐带血全基因组的分析还发现，和健康女性相比，多囊女性至少存在323个高甲基化基因和595个低甲基化基因。这些基因之所以发生甲基化不平衡，和出生后接触到的环境因子相关，主要是饮食、营养、毒素、运动、情绪、压力、节律。

　　所以综合来看，多囊的发生是不良的基因被错误的环境因子给激怒了。而且即便基因良好，但恶劣的环境因子仍然会影响基因的表达，使得你越来越接近疾病。相反地，生活方式干预已经被认可作为多囊的一线治疗，如此有效的管理方法恰恰证实了多囊病因的根源。

　　这提示我们，即使有遗传物质的改变，这些基因的微效作用可以通过改变环境因素而得到控制。此外，家族性疾病不一定是遗传病，可能由共同的生活环境或生活习惯(如饮食结构、作息规律)引起，而这些是可以改变的。