你是否经常感冒呢？你是不是也觉得抗一抗就过去了呢？事实上，感冒通常都不会引起我们的重视，但若是错误判断了普通感冒与流感，将可能导致严重后果。最近发表在SCIENCE ADVANCES上的一篇文章表明：流感病毒甚至会直接导致心功能障碍！

在过去的研究中，人们认为是流感病毒引起严重的肺部感染，产生细胞因子风暴，造成心脏毒性炎症，从而间接导致心功能障碍。

然而，俄亥俄州立大学的研究通过构建敲除IFITM3的小鼠，为研究流感相关心脏并发症提供模型（IFITM3的缺乏是人类发生严重流感的已知遗传风险因素之一）。研究员观察到，与野生型(WT)小鼠的快速病毒清除相比，IFITM3敲除(KO)小鼠中严重流感病毒诱导的心脏病理与心脏组织中显著增加和持续的病毒载量相关。这些结果表明流感病毒在心脏中的复制在驱动心功能障碍中起直接作用，但观察到的心脏现象不能与IFITM3 KO小鼠中也发生的严重肺部感染和炎症加剧脱钩。

为了分离IFITM3 KO小鼠中发生的肺部炎症和心肌细胞的直接感染，研究人员设计并验证了一种重组流感病毒，该病毒被减毒后可在心肌细胞中复制，同时在肺部具有完全复制能力和炎症性。

此外，研究人员还建立了一个受控的实验系统来研究肺部炎症与心脏直接感染在流感相关心功能障碍中的作用。即，感染PR8-miRctrl或PR8-miR133b/206的IFITM3 KO小鼠可以直接比较具有相同严重肺部感染的动物的心脏表型，不管在心脏中有或没有高复制的病毒。

图2 PR8-miR133b/206在体内具有完全的肺致病性

结果表明，两种病毒都会造成小鼠严重的肺部炎症，且两种病毒诱导的肺源性炎症水平相似，它们体内也都能检测到大量的病毒。但是注射了缺陷流感病毒的普通小鼠，它们的心脏细胞中基本没有病毒颗粒，并且原本抵抗能力很弱的IFITM3缺陷小鼠，它们的心脏中也只有浓度很低的缺陷病毒颗粒。这些感染缺陷病毒的小鼠，心肌受损情况要更少，心脏组织中的纤维化和疤痕程度也很低，也没有异常的电信号问题。

图3 病毒在心脏的复制导致感染期间心功能不全。

研究人员强调：心肌细胞中的病毒复制可能有助于IFITM3 KO小鼠更快的致死，但心肌细胞感染并不是死亡的唯一原因。尽管流感病毒如何侵袭心脏这一过程尚未可知，但确定影响心脏感染的病毒因素对于预测和治疗至关重要！

无论如何，这项研究告诉大家：流感病毒会导致心功能障碍！因此，在发现自己被流感病毒感染后，要及时抗病毒处理，不要一拖再拖，延误病情。尤其是心脏病患者如果出现了感冒症状，千万不能轻视，不要觉得“挺一挺”就过去了，特别是当出现体温升高、肌肉酸痛、气喘、恶心、呕吐等症状时，更应及时就医，避免心脏病加重，出现不良后果。

参考文献：

Kenney AD, Aron SL, Gilbert C, Kumar N, Chen P, Eddy A, Zhang L, Zani A, Vargas-Maldonado N, Speaks S, Kawahara J, Denz PJ, Dorn L, Accornero F, Ma J, Zhu H, Rajaram MVS, Cai C, Langlois RA, Yount JS. Influenza virus replication in cardiomyocytes drives heart dysfunction and fibrosis. Sci Adv. 2022 May 13;8(19):eabm5371. doi: 10.1126/sciadv.abm5371. Epub 2022 May 11. PMID: 35544568; PMCID: PMC9094651.