背景：

高血压是一种常见的慢性疾病，其特征是血压持续升高，这可能导致多种并发症，包括心血管疾病、肾脏疾病和神经系统疾病。除了这些常见的并发症外，高血压还可能增加患者发生淋巴水肿的风险，特别是在那些已经患有其他疾病的患者中。淋巴水肿是由于淋巴系统功能受损，导致淋巴液在组织间隙中积聚而引起的。然而，高血压是否直接损害淋巴管（LV）功能和淋巴流动尚不清楚。为了解决这个问题，我们比较了正常血压和血管紧张素II（Ang II）诱导的高血压大鼠的离体肠系膜LV收缩和体内淋巴流动，并探讨了收缩模式的离子基础。关键研究在自发性高血压大鼠和控制组Wistar-Kyoto大鼠中进行了重复。

方法：

为了研究高血压对淋巴管功能的影响，我们采用了多种实验方法。首先，我们使用视频显微镜连续记录了插管的大鼠肠系膜LV直径，以观察其收缩和舒张情况。其次，我们使用高速光学成像技术估计了体内肠系膜淋巴流动，以了解淋巴液在体内的流动情况。最后，我们使用杰斯毛细管 Western 电泳评估了离子通道蛋白的表达水平，以探讨收缩模式的离子基础。

结果：

我们的实验结果显示，Ang II诱导的高血压大鼠的离体LV表现出节律异常的收缩，这表明高血压可能直接损害淋巴管的功能。此外，Ang II诱导的高血压大鼠和自发性高血压大鼠的LV表现出舒张直径和横截面积流动的减少，这进一步证实了高血压对淋巴管功能的负面影响。与正常血压大鼠相比，Ang II诱导的高血压大鼠的体内肠系膜淋巴流动降低了2.9倍，这表明高血压可能导致淋巴流动的显著减少。

令人惊讶的是，我们的实验还发现，Ang II诱导的高血压大鼠的LV表达了较少完整的L型钙离子通道孔蛋白和更多的调节性切割的C末端片段。这表明高血压可能通过影响离子通道蛋白的表达来影响淋巴管的功能。然而，在对照组LV中，电压门控钾离子通道的药理学阻断（而不是其他类型的钾离子通道）确立了高血压中观察到的收缩功能障碍模式。这表明钾离子通道在淋巴管功能中起着重要作用。杰斯毛细管 Western 电泳分析证实了高血压大鼠LV中Shaker型KV1.2通道的丢失，这进一步支持了我们的结论。

结论：

我们的研究提供了高血压大鼠淋巴收缩功能障碍和淋巴流动受损的初步证据，这可能是由于淋巴肌细胞中KV1.2通道的丢失引起的。这些发现对于理解高血压对淋巴系统的影响具有重要意义，并为开发新的治疗方法提供了潜在的靶点。未来的研究可以进一步探讨高血压对淋巴管功能的机制，以及如何通过干预离子通道来改善淋巴流动和减少淋巴水肿的风险。

原始出处：

Pal S, Bagchi AK, Henry DS, Landes RD, Mu S, Rhee SW, Rusch NJ, Stolarz AJ. Rhythmic Contractions of Lymph Vessels and Lymph Flow Are Disrupted in Hypertensive Rats. Hypertension. 2024 Nov 6. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.124.23194. Epub ahead of print. PMID: 39502071.