前列腺癌是发达国家男性中继肺癌之后最常见的恶性肿瘤。迫切需要对PCa潜在的分子机制进行研究来开发更好的治疗策略和更有效的治疗靶点。

最近，有研究人员调查了CASC11与miR-145和IGF1R在PCa细胞恶性进展过程中可能的功能。

研究人员首先调查了CASC基因家族非编码成员的致癌可能，分析了CASC11过表达对DU145、LNCaP和PC3 PCa细胞增殖、迁移和克隆形成能力的影响。之后，他们在体外模型中探索了CASC11、miR-145和IGF1R表达的关联及其对PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。芯片分析显示，在CASC家族中，考虑到其差异性表达以及与患者总生存的关联，只有CASC11表现出一致的结果。研究人员阐释了CASC11的异位过表达显著增加了所有三个细胞系的增殖、克隆形成和迁移能力。CASC11过表达能够引起miR-145的抑制和IGF1R的过表达，导致PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。

CASC11参与了前列腺致癌过程

最后，研究人员指出，与相应的对照组相比，CASC11在PCa细胞和临床肿瘤样本中上调，揭示了异位CASC11过表达通过CASC11/miR-145/IGF1R信号途径促进与PCa进展相关的细胞学表型。

原始出处：

Ozel Capik ， Fatma Sanli ， Ali Kurt et al. CASC11 promotes aggressiveness of prostate cancer cells through miR-145/IGF1R axis. Prostate Cancer P D. Mar 2021