河南大学淮河医院心血管内科医师刘洪洋分享了1例超高危ASCVD患者的药物及介入治疗策略。患者为老年男性，发作性胸骨后疼痛2年、频繁发作4天，患者为进一步治疗就诊于我院，入院行造影显示左主干狭窄重处约60%，前降支开口狭窄约90%，前降支中远端狭窄重处约80%~90%；回旋支开口及近段狭窄约50%；右冠近中段狭窄约99%。我院为患者行药物降脂联合介入植入治疗，于患者右冠、前降支近段至左主干植入支架。然而针对极高危的ASCVD人群，且基线血脂水平低者，他汀联合依折麦布很难使血脂降低50%，故根据指南建议，于术后直接启用PCSK9抑制剂联合他汀治疗，迅速降低血脂水平，稳定斑块。随访期间患者血脂水平管控极佳，各项指标均在指南规定范围内，应用PCSK9抑制剂1个月后LDL-C由1.63 mmol/L降至0.37 mmol/L，1年中多次随访，LDL-C基本在0.9 mmol/L以下。术后一年冠状动脉造影随访显示前降支斑块较前稳定，甚至逆转；右冠原支架内未见再狭窄，远端病变未进展，斑块稳定，患者未再发生任何心血管事件，亦无任何药物相关不良事件。特邀河南大学淮河医院心血管内科钟晓鸣教授对病例进行点评，肯定了该病例应用PCSK9抑制剂依洛尤单抗的强化降脂策略，并结合循证证据及指南进一步明确风险越高的患者强化降脂PCSK9抑制剂带来的获益越明显，依洛尤单抗治疗获益随着时间延长而不断增加，加用PCSK9抑制剂对改善患者临床症状和事件结局都将会

病史资料

患者信息：66岁，男性。

入院时间：2020年08月12日。

主诉：发作性胸骨后疼痛2年，频繁发作4天。

现病史：2年前活动时出现胸骨后疼痛，性质难以描述，伴有出汗、乏力，伴咽喉部紧缩感，无胸闷、咳嗽、咳痰、咯血，无头痛、黑蒙、晕厥，无视物模糊、复视、旋转，无流涎、言语不清，无饮水呛咳，无四肢抽搐及活动障碍，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，持续约1小时后缓解，未诊疗，后体检发现下壁导联Q波。4天前开始上诉症状于活动时频繁发作，疼痛部位、性质同前，程度较前轻，持续约30分钟缓解，为进一步治疗就诊于我院，门诊以 “ACS” 为诊断收入我科。发病来精神可，饮食、睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。

既往史：2004年行“肾囊肿切除术”；否认高血压、糖尿病、脑血管病史。

个人史、婚育史、家族史无特殊。

入院查体：T 36.7 °C，P 66 次/分，R 18 次/分，BP 135/73 mm Hg，身高175 cm，体重70 kg，BMI 22.875 kg/m2 。发育正常，营养良好，神志清，自主体位，查体合作，巩膜无黄染，全身皮肤粘膜无黄染及出血点，全身浅表淋巴结未触及肿大，颈动脉未见异常搏动，肝颈静脉回流征阴性，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率66 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

入院诊断：

1. 急性冠脉综合征 心功能Ⅱ级（killip分级）；2. 原发性高血压2级 很高危组；3. 慢性浅表性胃炎。

入院检查：

血常规、空腹血糖、凝血、甲状腺功能、自身免疫、大便常规、小便常规未见异常。

肌钙蛋白I ：0.103 ng/mL。

血脂水平：CHOL 3.23 mmol/L，TG 1.57 mmol/L，HDL-C 0.69 mmol/L，LDL-C 1.63 mmol/L。

心电图：

影像学检查：

超声心动图：左房前后径37 mm、左右径50 mm、上下径54 mm；左室下壁、下侧壁基底段至中间段运动减弱；EF值59%，左室舒张末内径51 mm。

冠脉造影：左主干体部及末端偏心病变伴钙化，狭窄重处约60%，前降支开口病变，狭窄约90%，前降支中远端弥漫病变，串珠样改变，狭窄重处约80%~90%；回旋支开口及近段管状病变，狭窄约50%；右冠近中段弥漫病变伴严重钙化，以第二转折前为最重，狭窄约99%，TIMI血流1级。

在院治疗策略：

药物治疗：

阿司匹林 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；阿托伐他汀钙片 20 mg qd；美托洛尔缓释片 47.5 mg qd；依那普利片 10 mg qd。

介入治疗：右冠、前降支近段至左主干支架植入。

术后用药：

患者LDL-C 1.63 mmol/L，血脂基线较低，更改治疗策略为： 阿司匹林 100 mg qd；替格瑞洛 90 mg bid；阿托伐他汀钙片 20 mg qd；美托洛尔缓释片 47.5 mg qd；依那普利片 10 mg qd；依洛尤单抗注射液 140 mg 皮下注射 每半月1次。

出院随访：

血脂水平随访显示，血脂持续低于1.0 mmol/L，随访期间患者正常生活，无胸痛再发。

历次血脂检查结果如下：

影像学随访：

患者在进行介入术后1年进行了冠状动脉造影的复查随访，结果显示：前降支至左主干原支架内未见再狭窄，前降支中远端病变未进展，狭窄重处显影较前更清晰，提示斑块较前稳定，甚至逆转；右冠原支架内未见再狭窄，远端病变未进展，提示斑块稳定。

一年后复查冠脉造影于首次造影对比：

PCSK9抑制剂用药策略

PCSK9抑制剂用药理由：

极高危ACS患者，左主干狭窄重处约60%，前降支开口狭窄约90%，前降支中远端狭窄重处约80%~90%；回旋支开口及近段狭窄约50%；右冠近中段狭窄约99%，并行介入治疗。

PCSK9抑制剂使用方法：

PCSK9抑制剂依洛尤单抗，140 mg/支，皮下注射，Q2W，建议长期使用。

病例小结

刘洪洋，河南大学淮河医院心血管内科主治医师，医学硕士。河南省医学会心血管病学分会委员会委员、开封市医学会心血管委员会委员、专注于冠心病的介入治疗。

该患者为超高危ASCVD患者，2年前活动时出现胸骨后疼痛，未诊疗，后体检发现下壁导联Q波。4天前症状再发，患者为进一步治疗就诊于我院，入院行造影显示左主干狭窄重处约60%，前降支开口狭窄约90%，前降支中远端狭窄重处约80%~90%；回旋支开口及近段狭窄约50%；右冠近中段狭窄约99%。我院为患者行药物降脂联合介入植入治疗，于患者右冠、前降支近段至左主干植入支架。但针对极高危的ASCVD人群，且基线血脂水平低者，他汀联合依折麦布很难使血脂降幅50%。故根据指南建议，于术后直接启用PCSK9抑制剂联合他汀治疗，迅速降低血脂水平，稳定斑块。随访期间患者血脂水平管控极佳，各项指标均在指南规定范围内，应用瑞百安13个月随访LDL-C均在1.0 mmol/L，多次在0.8 mmol/L，降幅可达50%。术后一年冠状动脉造影随访显示前降支斑块较前稳定，甚至逆转；右冠原支架内未见再狭窄，远端病变未进展，斑块稳定，患者未再发生任何心血管事件，亦无任何药物相关不良事件。

点评专家：钟晓鸣

钟晓鸣，河南大学淮河医院心血管内科副主任医师，心血管五病区主任，医学硕士。河南省医学会心血管病学分会委员会委员、河南省医师协会心血管内科医师分会委员会委员、河南省医院协会心肺复苏分会委员、中国中部复杂冠脉介入青年委员会委员、开封市医学会心血管委员会委员、开封市医学会急诊委员会委员、曾于新加坡国立大学心脏中心进修心血管介入治疗。参与国家自然科学基金项目1项，发表省级科研项目2项，论文10余篇，参与专着编写2部。

冠状动脉粥样硬化的急性事件多是由于易损斑块。斑块的不稳定性越高，出现急性心血管事件的风险越高，因此2019 CCEP和2020 CSC专家共识明确提出超高危ASCVD患者的定义。对于此类病人，通过强化降脂，使斑块趋于稳定，甚至逆转，能很有效的降低患者的急性心血管事件风险。

该患者是一名66岁老年男性，无“高血压、糖尿病”高危因素，冠脉造影明确冠脉三支病变，病变较为弥漫，前降支近中段及右冠近端狭窄＞90%，行冠脉支架植入治疗。前降支及右冠远端，病变弥漫，纤细，多处严重狭窄，对于冠心病患者，开通血管是治疗的重要一环，系统的药物治疗更为关键，患者应用阿托伐他汀治疗后查LDL-C水平1.63 mmol/L，根据危险分层，患者属于超高危ASCVD患者。结合目前研究，推荐患者阿托伐他汀联合皮下注射PCSK9抑制剂，注射第一针半月后复查，LDL-C降至0.37 mmol/L，患者无明显不适症状，此后调整用药间隔时间为3周，患者的LDL-C持续保持在1.0 mmol/L以下，1年后复查冠脉造影，虽然患者造影时未调整显像比例，存在一定缺憾，但可观察到的是患者前降支及右冠的血管管腔较前明显增大，狭窄较前减轻。对于超高危ASCVD患者尽早应用PCSK9抑制剂联合他汀类药物调脂，疗效好，安全性高，患者远期获益大。