胃粘膜的攻击因子若长期攻击破坏胃粘膜就会引起胃粘膜慢性非特异性病变：慢性非萎缩性胃炎，萎缩性胃炎，胃粘膜异型增生，胃粘膜上皮化生，胃癌。下面针对这些病变的概念、致病因素以及治疗方法和大家讨论一下。
 
 
萎缩的定义：胃粘膜萎缩是指固有腺体减少，组织学上的胃粘膜萎缩有两种类型：（1）化生性萎缩：胃粘膜固有腺体已被肠化或假幽门化生腺体替代。（2）非化生性萎缩：胃粘膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞侵润引起固有层腺体数量减少。其诊断主要靠活检组织病理检查。
 
引起萎缩性胃炎的致病因素有：免疫因素，胆汁反流，生物因素（幽门螺旋杆菌感染），化学因素（药物、酒精）等。
 
幽门螺旋杆菌感染会引起胃粘膜活动性炎症，长期感染后，部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化，患者、环境和幽门螺旋杆菌因素的协调作用决定幽门螺旋杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。
 
幽门螺旋杆菌相关性慢性胃炎分为：全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主。
 
 
胃粘膜肠上皮化生：是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所取代，即胃粘膜中出现类似小肠和大肠粘膜的上皮细胞，是胃粘膜的常见病变，可见于多种慢性胃炎，以萎缩性胃炎多见。它来源于胃固有腺体颈部的未分化细胞，正常时，它不断分化成胃粘膜细胞，以补充衰落的胃表皮细胞。在病理因素的影响下它可分化为肠型上皮细胞，形成胃粘膜的肠化生。据粘液组化染色把化生分为小肠型化生（完全性肠上皮化生）和结肠型化生（不完全性肠上皮化生）。小肠型化生无明显癌前病变的可能，大肠型化生的胃癌发生的危险性较高。而且肠化分布越广，发生癌变的可能性越大。流行病学调查，发生癌变的危险为33% .
 
胃粘膜异型增生：增生是指癌瘤形成过程中的非浸润性上皮改变。异型增生是一种良性的肿瘤上皮损伤，是癌前病变。
 
 
上皮内瘤变是指胃粘膜上皮内肿瘤性增殖但未向粘膜固有层浸润的病变。是重要的胃粘膜癌前病变，代表肿瘤生长的起始的阶段。上皮内瘤变分为2级：低级别和高级别。低级别上皮内瘤变是指上皮结构和细胞学异常局限于上皮的下半部，相当于胃粘膜轻度和重度异型增生。高级别上皮内瘤变是指上皮结构和细胞异常扩张至上皮的上半部乃至全层，相当于重度异型增生或原位癌。低级别上皮内瘤变主要是粘膜结构轻微的改变，而高级别上皮内瘤变则为增生的腺体有明显的异型性，但无间质内浸润。
 
 
指癌细胞局限于胃粘膜或粘膜下层，不论病灶大小及是否存在淋巴结转移。粘膜内癌的最长生存期为21年，一旦胃癌穿透粘膜下层，预期生存时间为1年左右。进展期增殖型胃癌则为3-9个月。内镜操作10年以内的内镜医师早期胃癌的漏诊率为25%，10年以上的内镜医师漏诊率为20% 。
 
 
胃粘膜的癌变是一个多步骤、渐进的过程，一般是：慢性萎缩性胃炎——肠上皮化生——异型性增生——胃癌。
 
国内对胃粘膜异型增生随访6个月至8.3年，异型增生消退者占70.9%，加重和癌变占18%，所以说异型增生是可逆转的。轻、中、重度异型增生的癌变率分别为1.7%、9.8%，42.1%。轻、中、重度异型增生的癌变时间分别为4.4±4.52年，2.38± 0.51年，1.28± 0.55年。
 
大部分胃粘膜上皮内瘤变属低级别，经过适当治疗可以逆转。但应定期随访。高级别上皮内瘤变虽也有逆转可能，但在短期内发展为胃癌的可能性大，应积极随访或内镜下粘膜切除。
 
伴有肠化的萎缩性胃炎1年左右随访一次，伴有轻度异型增生并剔除取于癌旁者，根据临床和内镜下情况，6-12月随访一次。重度异型增生者，立即复查胃镜和病理，必要时内镜下或手术治疗。
 
 
 
（1）根除幽门螺旋杆菌
 
（2）抗氧化治疗
 
（3）Cox-2抑制剂
 
（4）中药
 
 
可保守治疗，定期进行内镜活检。
 
 
对于高级别上皮内瘤变，可根据病变范围行手术或内镜下治疗，范围在1厘米以内的主张内镜下治疗。
 
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