细胞是生物学中构成生物体的基本单位，也会经历“生老病死”的过程。其中，细胞的分裂、复制是细胞寿命的“风向标”，也是生物体生长、发育和繁殖的基础。一旦细胞停止分裂，生物体便迎来了衰老。从这个角度来说，如果能够打破细胞分裂的天花板，衰老将距离人类更遥远。

当然，理想总是很美好。有时候细胞的无限繁殖可能会带来大问题，比如癌细胞的无限增殖造成了癌症的发生和发展。如果能够进一步了解生物体内调控细胞分裂的通路，或许将为人类抗衰老、抗癌带来新的突破。

最近，由华盛顿州立大学、东北林业大学、宾夕法尼亚州立大学等中外研究人员共同带来的一项研究报告指出，存在着一个名为 VNTR2-1 的基因，能够调控人类寿命和癌症进展，如果去除该基因，便能够关闭癌细胞无限繁殖的道路，“釜底抽薪”般抑制肿瘤生长。这为衰老和癌症治疗带来了新的思路。

相关报告以Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene为题发表在PNAS上。

事实上，在解开细胞消亡背后机制的过程中，科学家们发现了一种位于染色体顶端的被称为端粒的物质。通常，细胞每分裂一次，端粒就缩短一些，而当端粒缩短到极限程度时，细胞便无法继续分裂，因此端粒也被视为是“生命时钟”。

不过，这个时钟有时候也会失效。1984年开始，分子生物学家们逐渐发现，存在着能够维持端粒长度的端粒酶，仅在造血细胞、干细胞、生殖细胞等少数细胞中起作用，尤其是端粒酶逆转录酶（hTERT），与癌变密切相关。因此，了解端粒酶如何被调节和激活，以及对部分细胞的“偏爱”原因，或许将成为人们阻止癌症发生和发展、减缓衰老的突破口。

在这项试验中，研究人员首先使用细菌人工染色体（BAC）鉴定了影响hTERT转录的关键启动子，其中，VNTR2-1引起了研究人员的关注，因为它含有大量的增强子共识点位。一旦使用基因编辑工具去除细胞中的VNTR2-1，hTERT启动子的活性便下降了10-30倍。并且在黑色素瘤细胞系MelJuSo中，VNTR2-1的缺失导致癌细胞分裂到第63代后停止繁殖，而如果使用hTERT逆转录病毒转导，停止分裂的癌细胞端粒便会拉长，并持续分裂超过110次。

这些数据表明，VNTR2-1基因是影响细胞增殖的关键，它的缺失导致了端粒缩短，影响了癌细胞的增殖能力。