急性心肌梗死属于常见的急危重症，通常是由于冠状动脉发生病变，致使冠状动脉血供中断或急剧减少，心肌出现持续性且较严重的急性缺血症状，对患者生命安全造成严重威胁。急性心肌梗死具有起病急、进展迅速等特点，随着病情进展，患者心肌细胞会出现大量坏死，极易造成患者死亡。

心肌缺血将影响心肌代谢、心脏作功及电生理活动等，这里对其具体影响加以探讨。

心肌缺血对心肌代谢的影响

在正常情况下，心脏能量的获得是通过对葡萄糖、脂肪酸等有氧代谢供给的，几乎所有的高能磷酸化合物（ATP）都是在线粒体中由氧化代谢产生的，只有当心肌缺氧时糖酵解才成为ATP的主要来源，而且糖酵解产生的ATP远比有氧代谢产生的ATP少，并且缺血时因缺氧乳酸和丙酮酸不能进入三羧酸循环进行氧化，糖酵解又使乳酸产生增多，致使冠状静脉窦的乳酸含量增高，故冠状静脉窦的乳酸浓度测定可作为心肌缺血的代谢指标，缺氧糖酵解使乳酸浓度的增高，又可限制无氧糖酵解的进行，致使心肌能源产生减少，又可加重心肌缺血的损害，乳酸及其他酸性代谢产物的积聚，又可导致细胞酸中毒，从而对心肌细胞膜的通透性及心肌收缩力产生影响。

心肌缺血对心肌细胞离子转运及其心肌收缩性的影响

正常心肌细胞受激动而除极时，细胞质释出Ca²⁺，促使肌动蛋白和肌浆球蛋白结合成为肌动球蛋白，而发生激动-收缩耦联，引起心肌的收缩，当心肌细胞缺血时，细胞膜对钠离子的通透性增高，钠离子在细胞内过多地潴留，而使细胞外高钾。同时由于心肌缺血、缺氧引起的细胞酸中毒造成H⁺浓度增加，减少了Ca²⁺从肌浆网的释放，并可妨碍Ca²⁺与心肌肌动球蛋白的结合，从而使激动收缩耦联不能正常进行，使心肌收缩功能障碍。另外，缺氧也使心肌松弛发生障碍，可能因减低了心肌高能磷酸化合物的储备，损伤了钙离子从肌原纤维进入肌浆网的摄取率，因而延长了收缩，从而使心室壁变得比较僵硬，心室顺应性降低，增加了充盈的阻力。

心肌缺血时对血流动力学及左室功能的影响

当心肌缺血、缺氧时心肌的收缩和舒张功能都发生障碍。在心肌供血突然停止的几秒钟内，舒张功能降低，表现为-dp/dt减少，心室舒张末压升高，室壁顺应性降低，继之心室收缩功能恶化，+dp/dt进行性不正常，进而停止局部心肌收缩。如缺血累及心肌范围较大，将降低心搏量、心排出量和左室射血分数，左室舒张末压和左房压增高，如果恢复血供，心肌的收缩功能和舒张功能可随之恢复。在缺血15~20min并持续延长至3~6h，不可逆心肌细胞损伤从心内膜下心肌逐渐向心外膜心肌扩展，并出现明显细胞膜损伤。有时冠状动脉暂时闭塞15min，虽不引起心肌坏死，但造成心功能障碍将持续1周以上，包括心肌收缩、舒张及高能磷酸键的储备及超微结构不正常，这种改变称之为心肌顿抑或心肌昏厥（stunning of myocardium）。当粥样硬化造成冠状动脉严重的狭窄，使心肌供血减少，造成心肌功能减退，并且持续存在与心肌血流减少相适应，当心肌缺血改善时，心功能可恢复正常。这种当心肌缺血时心肌处于低代谢状态，是心肌的一种自我保护机制，称之为心肌冬眠（hibernating myocardium）。心肌冬眠时，心肌结构本身无明显改变，只是心肌代谢维持在较低水平上，心肌功能是可以恢复的。心肌顿抑时，心肌虽未发生坏死，但发生了心肌结构、代谢和功能的改变，且需较长时间方能恢复，若反复遭受缺血打击，可积累作用，使顿抑心肌发展或坏死。持续长时间的供血中断，将导致心肌坏死，引起心肌梗死，心肌梗死时梗死区心肌的收缩功能障碍按其改变程度可分为收缩减弱、收缩丧失及反常的收缩期膨出三类，急性心肌梗死初期，梗死区心肌大多数有不同程度的收缩期膨出，使左室排血能力削弱，心搏量减少。梗死2~3天，梗死区心室壁由于水肿、细胞浸润等影响，逐渐变得较僵硬，使收缩期膨出减轻，心搏量有所改善，但室壁顺应性却降低，使左室舒张末压增高，严重时可引起肺水肿。

总的来说，当发生急性心肌梗死时，血流动力学可发生以下改变。

1 心排血量及心搏量降低，射血分数与左室心搏工作指数也降低。

2 左室舒张末压，肺毛细血管嵌顿压增高。

3 体循环周围阻力增高。

临床上根据有无心力衰竭及其程度常以Killip分级法表示。

I级：单纯心肌梗死，无明显心功能损害，无血流动力学改变，可有轻度左室充盈压增高或心搏量减少及心率增快，心排血量正常。

Ⅱ级：有轻至中度心力衰竭，体检可听到第三心音，并可在背部的肺下野闻及罗音，X线胸片上可有肺淤血表现，左室充盈压轻至中度增高，心排血量轻至中度降低。

Ⅲ级：指严重的心力衰竭并有肺水肿，左室充盈压显著增高，心排血量轻至中度降低，体循环周围血管阻力增高，血压可正常或降低。

Ⅳ级：指有心源性休克的患者，左心室充盈压轻至重度增高，心排血量重度降低，体循环阻力明显增高，动脉血压降低。

以上分级主要根据临床症状和体征，这种分级方法较简便、易行。另外，Forrester分型根据有无肺淤血和血流动力学改变将急性心肌梗死分为四级。

I级：无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态，无心力衰竭的临床症状及体征，CI>2.2L/（min·m²），PCWP≤2.4kPa。

Ⅱ级：有肺淤血，有肺啰音，无周围灌注不足症状，CI>2.2L/（min·m²），PCWP>2.4kPa。

Ⅲ级：有周围灌注不足，末梢循环不良，临床表现为低血压，心率快，神经精神症状，紫绀、皮肤湿冷、少尿，无肺淤血，CI≤2.2/（min·m²），PCWP≤2.4kPa。

Ⅳ级：有周围灌注不足又有肺淤血，CI≤2.2L/（min·m²），PCWP>2.4kPa。Forrester分型反映了心梗后血流动力学改变，对指导治疗具有重要意义。

心肌缺血对电生理的影响

心肌细胞的电活动受心肌细胞膜对离子的通透性、离子的浓度及Na⁺-K⁺-ATP泵的控制，当心肌缺血时，由于细胞膜的通透性改变，致使心肌细胞内钠离子积聚，而钾离子向细胞外漏出，致细胞外高钾，造成细胞膜在静止期处于部分除极化状态，而激动时又不能完全除极产生损伤电流。由于心内膜下心肌受心肌收缩压力的影响，最易引起心肌缺血，因而心内膜下心肌的电位在心室静止期较外层心肌高，而心肌除极后其电位又较外层低，因而心电图上表现为ST段压低及T波的倒置，当心肌缺血累及外层时，表现为ST段的抬高及T波振幅的增高。严重的心肌缺血，心肌可丧失除极与复极能力，出现暂时性Q波伴缺血性T波及ST段的改变，随着供血的恢复，R波再现，ST 段及T波部分或完全恢复，当血管发生堵塞时，若局限于心内膜下时可出现无Q波的心肌梗死，若累及心室壁的2/3至全层则可出现Q波的心肌梗死，但有时小的透壁性梗死也可不出现Q波但有动态的STT改变。

总结

急性心肌缺血导致的心肌缺血是心脏供血不足导致心肌能量代谢紊乱的病症，一旦发生心肌缺血，会对患者工作和生活造成不利影响，引发心功能减退、心绞痛、心律失常等，严重时甚至导致患者猝死，因此要及时采取有效措施。合理用药是治疗心肌缺血的有效方式之一。心肌缺血治疗的重点是通络止痛活血化瘀。研究发现，心肌缺血患者使用药物麝香保心丸加西药治疗，结果显示患者症状、体征缓解明显，心电图恢复可观，而且口服药物治疗，无创、无风险，患者容易接受。另外麝香保心丸中的肉桂性辛温，可以暖脾胃，缓解冰片引起的胃部不适，这就大大提高了患者的依从性。中西医结合治疗心肌缺血临床症状缓解快，心电图恢复明显，长期服用无副作用，还可以稳定病情，减少并发症。

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