目的：静心制动方(JXZDF)以琥珀粉为基础，为缓解抽动障碍(TD)的中药处方，已有多年的临床实践。然而，潜在的分子机制在很大程度上仍然未知。该研究旨在通过网络药理学和实验验证，探讨JXZDF治疗TD的潜在作用机制。

材料与方法：以网络药理学为基础，检测JXZDF的化学成分并进行潜在通路富集分析。对LPS诱导的BV-2细胞进行了细胞活力测定和Western blotting，并在SD大鼠TD模型中进行了行为测试和Western blotting，以探讨JXZDF对TD的作用机制。

结果：通过LC-ESI-MS/MS系统和数据库检索，鉴定出JXZDF对TD的5个关键化合物和29个中心靶点。KEGG富集分析表明，PI3K/AKT信号通路可能是JXZDF影响TD的关键通路。

体外实验结果表明，JXZDF可抑制LPS诱导的BV-2细胞PI3K和AKT蛋白的磷酸化。动物实验结果表明，JXZDF可有效缓解TD大鼠的刻板行为和多动症，并下调PI3K/AKT通路，抑制海马组织小胶质细胞的激活。

结论：JXZDF可通过抑制PI3K/AKT信号通路而改变小胶质细胞活化及促炎介质的表达，这可能是JXZDF治疗TD的机制之一。

文献来源：

Tian X, Ou G, Hu S, et al. Integrated network pharmacology and experimental verification to explore the molecular mechanism of Jingxin Zhidong formula for treating Tic disorder [published online ahead of print, 2022 Dec 30]. J Ethnopharmacol. 2022;305:116114. doi:10.1016/j.jep.2022.116114