很多人都知道，感冒后要多休息多喝水。

多喝水为的是加快新陈代谢，促进体内代谢废物和炎症介质的排出，同时补足机体过多的水分消耗；

而多休息，很多小伙伴也会很快的回答：我知道我知道，为了让身体得到更好的恢复。

这是一方面的原因；另一方面是则是因为人体在感冒期间抵抗力下降，容易导致病原体侵犯其他脏器，导致严重的伤害。

其中，心血管医生最担心的就是心肌炎了。

心肌炎是指心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病，在新冠大流行之前，全球心肌炎的估计发病率为每年每 100000 人 里头有1至10 例。其中风险最高的是20至40岁的男性人群（糟糕！小编这不是完美踩中了？？）

疾病分类

其分类方式多种。其中根据病因进行分类可分为：感染性或非感染性。

其中以感染性原因更为常见。

感染性心肌炎可由几种病原体引起，最常见病因为病毒感染，包括柯萨奇病毒，细小病毒等，以及近期甚嚣尘上的冠状病毒；细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎，但相对少见。

非感染性心肌炎总体上不太常见，病因包括药物、毒物、放射、结缔组织病、血管炎、巨细胞心肌炎、结节病等。

1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现，将心肌炎分为暴发性心肌炎、急性心肌炎、慢性活动性心肌炎和慢性迁延性心肌炎。

暴发性心肌炎是心肌炎最为严重的一种临床类型，以起病急骤，进展迅速为特点，往往伴有严重血流动力学不稳定，需要正性肌力药物支持或者机械循环支持，早期病死率极高，但一旦度过急性危险期，长期预后还是良好。

发病机制

1.急性感染期：持续约1- 7天，包括急性心脏细胞损伤和死亡。

2.亚急性免疫期：持续约1-4周，疾病进展由适应性（主要是 T 细胞介导的）免疫反应驱动

3. 恢复期或慢性肌病期：持续数月-数年1.）心肌中完全消除病原体，通常可以恢复心脏功能而不会留下残余损伤。2.）导致慢性炎症、不良重塑、DCM 的发展，并最终导致终末期 HF。

目前来看，导致心肌损伤的病理生理机制包括病毒直接损伤以及免疫介导的组织损伤。

症状体征

主要症状：取决于病变的广泛程度与部位，轻者可完全没有症状，重者甚至出现心源性休克及猝死。

多数病人发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐等消化道症状。

随后可以有心悸、胸痛、呼吸困难、水肿， 甚至晕厥、猝死。（怎么肥四小编写着写着有点心悸了呢，来啊把我82年的心电图机拿来）

体征：常有心律失常；可出现心率可增快且与体温不相称。出现心衰时可有颈静脉怒张、肺部湿~音、肝大等体征；听诊可闻及第三、第四心音或奔马律，部分病人可于心尖部闻及收缩期吹风样杂音。

重者甚至于可出现血压降低、四肢湿冷等心源性休克

临床表现不仅有助于识别心肌炎患者，而且可以作为结局的预测指标。LVEF 降低、心力衰竭、晚期房室传导阻滞、持续性室性心律失常或心源性休克的患者死亡或心脏移植风险增加。

根据2022年一篇来自新英格兰的综述显示，大多数患者的病程不复杂，97%的患者会出现胸痛，62%的患者心电图显示 ST 段抬高。

而那些需要心脏移植或心脏原因死亡几乎只发生在有LVEF低于50%、持续性室性心律失常、入院时血流动力学不稳定等症状的患者中。

尽管教科书帮助我们归纳了比较典型的症状体征，但其实都不是很特异。在许多疾病中都会出现。

因此，辅助检查就变的十分重要。

辅助检查

实验室检查：心肌酶（如肌钙蛋白、肌红蛋白）可以反应心肌损伤；pro-BNP反应心功能受损；以及有条件可以进行自身免疫性疾病筛查

心电图:窦性心律失常、传导障碍、QRS波低电压和异常Q波等。

1、窦性心律失常：

大约有10%-30%的心肌炎患者出现窦性心动过速，也有少数患者出现窦性停搏和窦房传导阻滞。

2、传导障碍：

心肌炎患者经常发生传导障碍，以房室传导阻滞和心室内传导阻滞的发生率相对较高。

3、QRS波低电压和异常Q波：

多见于重症心肌炎的患者，因为心肌损害严重，除极向量减低，导致QRS波低电压，有的患者还可以出现异常Q波。

4. 可有ST-T改变：ST段下移，T波低平或者T波倒置。这种ST—T改变的心电图是心肌炎最常见的改变

超声心动图：可正常，也可显示左心室增大，室壁运动减低，左心室收缩功能减低，附壁 血栓等。合并心包炎者可有心包积液。

冠脉CTA或者造影：特别是对于出现胸痛，肌钙蛋白升高和可能的缺血性心电图改变的患者，侵入性冠状动脉造影或计算机断层扫描血管造影通常需要排除急性冠脉综合征

核磁共振：对心肌炎诊断有较大价值。并且可以根据已建立的独立预后因素（例如LVEF，收缩末期容积和心肌水肿的程度）对患者进行风险分层，预测预后，并在随访期间监测对治疗的反应

心肌活检（金标准）：除用于确诊本病外，还有助于病情及预后的判断。因其有创，本检查主要用于病情急重、治疗反应差、原因不明的病人。对于轻症病人，一般不常规检查。（毕竟谁也不想在自己心头上动刀子）

治疗原则

病毒性心肌炎尚无特异性治疗。

一般治疗

1.血流动力学稳定的心力衰竭患者应使用利尿剂、ACEI/ARB、 β受体阻滞剂进行治疗。

2.持续性心力衰竭的患者，应考虑使用醛固酮拮抗剂（如螺内酯）进行额外治疗。

3.血流动力学不稳定的心衰患者需要正性肌力药物。并视情况提供呼吸和机械心肺支持。

4.对于出现药物治疗无效的严重心室功能障碍的心源性休克患者，可能需要使用心室辅助装置或体外膜肺氧合 （ECMO） 进行机械循环支持

5.出现快速型心律失常者，可采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时，可考虑使用临时起搏器。

特殊治疗：

1.抗病毒治疗；

2.经验丰富的中心可考虑使用激素、免疫抑制剂等治疗；

3. 目前的专家共识建议，无论临床表现的严重程度如何，3-6个月内都不要参加竞技体育活动

近期报道

近期“声名大噪”的新冠患者和猴痘患者中都有关于心肌炎的报道，这也引起 了我们的重视：新出现的公共卫生事件和传统棘手疾病之间的关系

今年4月，心血管领域顶刊circulation发表了一项在5万多人的队列里进行的一项回顾性研究。

研究报道了从2020年开始至今共有112名临床确诊的心肌炎患者，平均患病率为0.0024，通过样本估计的平均患病率估计值的边界在0.0012到0.0057之间。总的来说发病率与既往数据相比没有很大的区别。

并且研究者发现，所有新冠合并心肌炎的死亡病例里都是发展到了肺炎阶段，因此是否可以理解为：单纯的新冠病毒感染所导致的心肌炎远没有合并肺炎时心肌炎的危害大。

而在一项关于猴痘患者中心肌炎的报道则披露了三名以“胸痛、心悸“为主要首发症状的心肌炎患者，同时伴有心肌酶学的改变，使用药物治疗（主要是β-受体阻滞剂、ACEI）以及抗病毒治疗后症状好转。

注意事项

1. 该休息还得休息

2. 该吃药还得吃药

3. 该戴口罩还得戴口罩

4. 该打疫苗还得打疫苗