ICU生理学1000词：血压

河北衡水哈励逊国际和平医院重症医学科

聂颖 译，王金荣 校

重症行者翻译组

为什么血压是以长度单位[即毫米汞柱-mmHg]进行测量？什么决定了收缩压和舒张压？组织灌注的决定因素是什么，这种生理学的临床意义是什么？我们能否在欺骗自己，认为某个特定平均动脉压[MAP]是有益的，而实际上它正在剥夺组织的生命？这篇简短的文章，希望为上述问题提供基础—重新审视的理由和值得注意的参考文献，以便进一步解读我们所熟悉的无处不在的临床指标。

基本原理

压力是施加在某个区域的力，例如，一个人身体的力量[一个人的质量乘以其向地球中心的重力加速度-也称为重量]，可以或多或少地对雪堆施加压力，这取决于鞋的面积。历史上，当施加在中央动脉区域的血液压力[即血压]传递到压力计时，大量水银[即水银密度乘以体积]以毫米为单位向上移动。人们可能还记得，以这种方式检测到的压力等于液体密度、重力加速度和高度的乘积[即压力=ρgh]。因为重力加速度是方程式的一部分，压力转换后的高度很重要；然而就像我的许多生理学论述一样——临床意义很小。在珠穆朗玛峰顶用水银测压仪测得的血压只降低了0.2%。

心脏收缩期与舒张期

收缩压峰值由收缩期中央动脉的峰值血容量和血管顺应性决定。重要的是，随着年龄和总容量的增加，血管顺应性会降低。换句话说，基线血容量较高时，额外射血会导致更大的压力变化，而基线血容量较低时，同样的射血进入中央动脉，压力变化幅度小。随着血管逐渐变硬，这种生理现象以十年为单位逐渐加重。

舒张压由中央动脉压衰减速率和舒张时间决定。例如，快速衰减时间[即短时间常数]与长舒张期相结合将有利于低舒张压，反之亦然。但是，中央动脉的时间常数是多少？假设从收缩期峰值衰减是单指数的，那么可扩张部分大约需要5个时间常数才能恢复到基线状态。时间常数是顺应性和下游阻力的乘积，因此，顺应性差的主动脉[例如老化、不健康、高容量]，再加之下游阻力低[例如血管扩张剂、脓毒症、高代谢需求]，将从根本上缩短从收缩到舒张的衰减时间。如果这与长舒张期结合[例如β受体阻滞剂]，则最终舒张压可能非常低。

真实的下游阻力可能是稳定的，甚至是下降的，但是如果中央动脉的顺应性变差，那么对于稳定的血流，收缩压、平均动脉压[MAP]以及因此计算的血管阻力将上升。这一点在一项犬类研究中得到了证实，该研究中主动脉用塑料加固[顺应性降低]。虽然下游小动脉收缩没有变化[即“真实”阻力]，但由于主动脉硬化，计算的血管阻力增加了20%。临床上，高龄、超负荷、心率过快的患者可能会使主动脉“充血”，导致中央血管空间急性硬化。

决定性因素不是一个指标

血压是组织灌注的决定因素，但不是指标，是什么意思？虽然在脓毒症和感染性休克中建议以特定的MAP为目标—这可能代表一种“有形偏见”；换句话说，我们认为可以知道和衡量的东西比它更重要。因此将血压—可以测量的—误认为是组织灌注的重要指标，但实际上并非如此。如果考虑一个极端例子—主动脉复苏性血管内球囊闭塞[REBOA]--在创伤性失血的情况下，主动脉被血管内球囊封堵，可以提高MAP的测量值，但极大减少组织灌注量[即球囊远端的所有组织]。

REBOA例子明显是生理夸张，但它提醒我们，局部器官灌注不仅取决于[MAP]，还取决于局部阻力—在REBOA的情况下，局部阻力无限高。以局部灌注为代价增加MAP，也可通过使用过量α-受体激动剂来实现，毫无疑问在ICU中观察到皮肤花斑和/或手指缺血。如何调速这种不和谐的临床情况，可能会被一个可接受的MAP所安抚，但又因组织灌注不足而沮丧？

打个比方，想想位于曼哈顿天际线屋顶上的纽约市水塔。这些塔必须充满水[例如心输出量]并保持建筑物内单元[例如组织]的恒定压力[例如MAP]。一些单元可能需要大流量—比如用于制造—并且具有低阻力，而其他单元可能需要间断水流—比如住宅—具有相对较高的阻力。因此，决定局部阻力和局部灌注的是局部需求。预计心输出量—塔的充盈率—与建筑物中特定单元流量无关。增加流入水箱的流量不会增加空置公寓单元的灌注量！然而，如果水塔干涸，当务之急是通过增加流量重新注水，而不是要求所有的建筑单元关闭水龙头。

换句话说，大剂量血管升压药提高 MAP看似令人放心。如果有证据表明组织灌注不良，并且重要器官可以耐受更多的液体，那么增加容量来增加心输出量在生理上是合适的。

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