现阶段，传统的T1和T2加权磁共振成像（cMRI）是除临床检查外，诊断和监测多发性硬化症（MS）的首选方法。病变在FLAIR上有很好的显示，但FLAIR无法准确区分炎症、水肿、脱髓鞘、胶质增生和轴突损失。尽管T1加权MRI上的低信号（"黑洞病变"）与永久性的临床损害相关，并能更好地反映不可逆的组织破坏的严重程度，但同样不能完全解释所有潜在的病理过程。一些使用先进的MRI方法（即磁化转移率或弥散张量成像）或组织病理学的研究也发现了正常外观的白质（NAWM）改变，这在cMRI上是不可见的，因此突出了对补充性无创成像方式的需求。

例如，磁共振光谱成像（MRSI）可以在生化水平上检测病变。通过无创性地量化几种大脑神经化学物质，可以直观地看到导致MS病变形成的病理生理过程。多发性硬化症中最常见的异常是胆碱（Cho；髓鞘周转的标志）升高以及N-乙酰天门冬氨酸（NAA；反映神经元/轴突完整性和功能降低）、肌醇（mIns；星形胶质细胞肥大和增生的标志）增加，其升高与临床损害相关。到目前为止，MRSI的空间分辨率较差，限制了对NAWM和皮质灰质（GM）中小的局灶性代谢异常的检测，而这是在病变早期阶段描述病变发展的必要条件。

随着影像学技术的发展，自由诱导衰减(FID)-MRSI24-27在7T下的平面空间分辨率可以成为一个有吸引力的临床工具，通过准确的定量分析 局部代谢变化，这些变化与多发性硬化症的发病机制、早期诊断和预后评估有关。

近日，发表在Investigative Radiology杂志的一项研究评估了评估了cMRI上可见或不可见的病变内部和周边的局灶性代谢改变，并将其代谢变化与T1低信号和病变与皮质灰质（GM）的距离进行了比较，为临床进一步阐明病变的病理生理提供了参考依据。

本项研究对51名复发缓解型多发性硬化症患者（30名女性/21名男性；平均年龄35.4±9.9岁）进行了7T MRSI扫描。计算了外观正常的白质、白质病变和cMRI上看不到的MIns/tNAA增加的焦点区域的平均代谢率。根据T1弛豫和与皮质GM的距离进行细分后，进行了亚组分析。代谢物比率与T1相关，并在cMRI可见的病变周围的不同层之间进行了比较。 

发现病灶区域的mIns/tNAA平均比周围外观正常的白质高2.8倍，其外观与MS病变相似，且在cMRI上不可见（即约4%的代谢热点）。T1弛豫与mIns/tNAA呈正相关（P≤0.01），与tNAA/tCr（P≤0.01）和tCho/tCr（P≤0.01）呈负相关。mIns/tCr在病变外增加，而tNAA/tCr的分布与病变内的宏观组织损伤相似，mIns/tCr在靠近皮质GM的病变中降低21%（P≤0.05）。 

图 第三位MS患者的T1加权MP2RAGE和T2加权FLAIR MRI图像。蓝色箭头指向 "ROI_cMRI"，红色箭头指向 "ROI_MRSI"，而黄色箭头指向 "ROI_NAWM"

研究表明，7T MRSI可以在体内观察到cMRI上看不到的MS病灶，并评估病灶中心、活动性病灶外围和皮质病灶的代谢物水平。因此，MRSI有潜力对mIns进行成像，并可作为病变发展的早期生物标志物。

原文出处：

Alexandra Lipka,Eva Niess,Assunta Dal-Bianco,et al.Lesion-Specific Metabolic Alterations in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis Via 7 T Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging.DOI:10.1097/RLI.0000000000000913