2014年2月8日讯 /生物谷BIOON/--近日，神经科学家Vittorio Gallo博士等人发现了“潜在的新的治疗靶标”，以减少多发性硬化症（MS）恶化的速度，针对此靶标蛋白可以促进多发性硬化症（MS）中受损脑细胞的生长。
　　虽然，目前的治疗方法可有效地治疗复发型MS，但在促进组织生长方面的影响不大。多发性硬化症症状出现多年后，大脑会产生新的细胞来修复MS损害。然而，在大多数情况下，细胞不能完成修复，因为未知因素限制了这一过程。
　　在MS患者中，炎症或脑部病变，导致髓鞘破坏，覆盖绝缘神经细胞纤维的脂肪在大脑中被称为轴突，轴突有助于神经元之间信号传输。
　　在Neuron杂志上刊登的这则新研究中，Gallo教授，鉴定出一种小蛋白，可以有针对性地促进损伤组织的修复，具有治疗潜力。该蛋白分子，内皮素-1（ET-1），被证明能够抑制髓鞘的修复。
　　髓鞘损害是MS的标志特征。这项研究表明，药理学方法或使用遗传方法阻断ET-1可以促进髓鞘修复。损伤的MS斑块修复是内源性少突胶质前体细胞（OPCs）经过一个叫做髓鞘再生过程来实现的。
　　当前MS的治疗可以有效地治疗复发和缓解型MS，但对促进组织中髓鞘再生的影响不大，Gallo说：已经有几项研究表明，在慢性MS病变中，OPCs不能分化。新的研究表明，ET-1显著减少髓鞘再生的速率。
　　因此，ET-1是潜在的治疗靶标，以促进组织损伤修复。ET-1在防止MS中正常髓鞘生成和其他脱髓鞘疾病中发挥至关重要的作用。