神经病理性疼痛是一种慢性疼痛，由于其发病率高、严重影响患者生活质量，目前已受到越来越多的关注和重视。然而，神经病理性疼痛的发病机制复杂，明确的特效药物不多，如何有效控制疼痛是临床治疗的难点。今日小编将神经病理性疼痛的分类、临床表现、发病机制、临床诊断、治疗方法的要点做一汇总整理，以飨读者。

一、神经病理性疼痛的分类及临床表现

疼痛学会（IASP）于1994年将神经病理性疼痛定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛。”2008年，IASP神经病理性疼痛特别兴趣小组将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。”

神经病理性疼痛分为周围性神经病理性疼痛和中枢性神经病理性疼痛两种类型。周围性神经病理性疼痛主要包括：三叉神经痛、舌咽神经痛、带状疱疹后神经痛、腕管综合征、糖尿病周围神经病变等；中枢性神经病理性疼痛主要包括：脑卒中后疼痛、压迫性脊髓病、脊髓损伤后疼痛等。

神经病理性疼痛临床表现（见表1）复杂多样，主要表现为疼痛和感觉异常等临床特征。对这种疼痛通常描述为撕裂样痛、电击样痛、冰冻痛、刺痛、烧灼样痛，对感觉异常通常描述为蚁行感、麻木、瘙痒、麻刺感。

表1 神经病理性疼痛临床表现

神经病理性疼痛是一种慢性疼痛，严重影响患者的生活质量。长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作和生活能力，还会增加抑郁、焦虑等情感障碍的发病率。有研究表明，神经病理性疼痛患者普遍存在睡眠及情绪障碍，睡眠障碍占比为60%，抑郁占比为35%，焦虑占比为27%。因此，神经病理性疼痛患者往往伴有焦虑、抑郁及睡眠障碍。

二、神经病理性疼痛的发病机制

神经病理性疼痛细分种类繁多，发病机制复杂，但最重要的机制是中枢敏化，它是神经病理性疼痛持续存在的主要原因。中枢敏化是指脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元的兴奋性异常地升高或突触传递增强，从而放大疼痛信号的传递，包括神经元的自发性放电活动增多，感受域扩大，对外界刺激阈值降低，对阈上刺激的反应增强等病理生理过程。中枢敏化的临床表现有自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。

多种离子通道的异常参与了神经病理性疼痛的发生，包括钙离子通道、钠离子通道、氯离子通道、钾离子通道等。目前对钙离子通道的研究表明，神经损伤后，脊髓背角（主要是突触前膜）电压门控钙离子通道上的a2-δ亚基过度表达。a2-δ亚基的过度表达促成引发钙离子依赖的兴奋性神经递质释放增加，导致神经元过度兴奋，发生中枢敏化。因此，电压门控钙离子通道的变化在中枢敏化中起重要作用，而钙离子通道是抑制中枢敏化的重要靶点。

三、神经病理性疼痛的诊断及治疗

1.神经病理性疼痛的诊断

2008年，IASP发布了神经病理性疼痛的诊断流程，其诊断主要依靠详细的病史询问和全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。

病史询问要点：①疼痛的类型、基本特征（如烧灼样、电击样、针刺样痛等）。②疼痛分布和位置。③患者病程。④近期的疼痛强度。⑤疼痛对睡眠、情绪和日常生活的影响程度。⑥其他情况，如既往药物治疗史、合并酒精或物质滥用情况等。

体格检查及相关实验室检查要点：①疑似神经病理性疼痛患者应对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查。②感觉神经功能的评估十分重要，建议最好进行量化分析。③通过血、尿、粪常规检查，脑脊液常规及生化检查，血糖，肝肾功能检查，微生物、免疫学检查，可能的毒物检测等实验室检查，明确病因。④神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要，神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。

神经病理性疼痛量表的选择（见图1）

图1 神经病理性疼痛量表

2.神经病理性疼痛的治疗

神经病理性疼痛是一个持续的过程，病情可能出现反复，需要长期治疗，其治疗方式主要包括药物治疗和微创治疗。

药物治疗：早期进行药物干预，保证患者睡眠休息是目前的主要治疗手段，其目的是缓解疼痛的同时，也要治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病。目前国际指南推荐的神经病理性疼痛治疗药物推荐（见表1）。

表2 国际指南推荐的神经病理性疼痛治疗药物推荐

神经病理性疼痛基于不同机制的可能治疗药物（见表3）

表3 神经病理性疼痛的治疗药物

微创治疗：有神经调控技术和有创治疗两种治疗方法，神经调控技术包括神经电刺激技术与鞘内药物输注技术；有创治疗包括神经阻滞、射频治疗和神经毁损。