肌肉的牵张反射及通过γ－运动神经元的中枢调控

图片来源：NETTER'S  ATLAS  OF  NEUROSCIENCE

在被动牵张过程中，肌肉的牵张反射激活同侧的下运动神经元以维持肌肉收缩的稳定。

如果骨骼肌的主动收缩没有γ下运动神经元（理论上）的参与，则肌梭“非负载＂，梭内肌纤维所受拉力降低，Ia纤维和II类纤维传入信号减少。

但当下运动神经元的兴奋是因为脑干上运动神经元的激活或者皮质脊髓束自主的兴奋时，α与γ神经元将同时兴奋。

这种α-γ共同兴奋过程保证了在梭外肌 （由α神经纤维支配）发生收缩时肌梭（由梭内肌的γ神经纤维支配）的紧张性可迅速被调节。

α与γ下运动神经元受特定中枢神经环路调节，可分开进行；但是在正常生理环境中，此二者是共同活动的。

在病理环境下，γ下运动神经元可能会被异常激活，出现肌紧张度增加、肌肉痉挛状态的情况。

临床意义

肌肉的牵张反射取决于与肌梭与骨骼肌（梭外肌）纤维相联的传入纤维和传出纤维的活动， 是神经病学诊断中的重要体征。

当用叩诊锤轻敲肌键（例如髌骨下方的股四头肌肌腱）时， 骨骼肌会迅速收缩一次，与其并联的肌梭也收缩。

当肌梭受到牵张，会使得核袋纤维赤道区受到牵拉，引发其所联的I a纤维爆发动作电位，Ia纤维与位于脊髓前角的a运动神经元以突触联系，引发其所支配的同一肌肉（股四头肌）收缩并恢复稳态。

Ia传入纤维也与位于脊髓的Ia抑制性中间神经元有突触联系，以此建立对拮抗肌（大腿后侧肌群）的交互抑制。 

肌梭的兴奋性决定了Ia传入纤维对外力牵拉作出的反应的稳定性。

若敲击肌腱时肌梭松弛（非负载），则没有Ia传入纤维对其支配的肌腱作出反应、也没有肌肉收缩的发生（反射消失或反射减退）；若肌梭处于一触即发或高反应性状态，如当γ下运动神经元过度兴奋时，则肌肉会在敲击肌腱时进行一次更活跃的收缩（反射亢进）。

后者可见于脊髓或脑的上运动神经元发生病变时。

这些病变会造成活动性γ下运动神经元去抑制，伴随牵张反射亢进以及相关联肌肉的痉挛。

参考文献

[1] NETTER'S  ATLAS  OF  NEUROSCIENCE ( 第3版）